SIBBM
Società Italiana di Biofisica e Biologia Molecolare
The Italian Society of Biophysics and Molecular Biology
Matteo Pallocca, informatico, muove i primi passi nel mondo della bioinformatica nel 2012 come studente tirocinante per l’Hubrect Institute (Utrecht, Olanda), mentre conclude il suo piano di studi focalizzato sull’Intelligenza Artificiale e il Machine Learning. Si laurea nel 2013 in Informatica presso l’Università “Sapienza” di Roma presentando un progetto sugli effetti della compressione dei dati Next-Generation Sequencing, dopo mesi di lavoro e sviluppo presso il CASPUR-CINECA di Roma. Nel 2014 riceve una borsa di studio dal Dipartimento di Biotecnologie Cellulari ed Ematologia dell’università Sapienza, nell’ambito del progetto EPIGEN, dove si occupa dello sviluppo di pipeline automatizzate su ambiente High Performance Computing (HPC) per analisi di dati NGS. Dal 2015 è uno dei responsabili della bioinformatica NGS nella facility di Genomica dell’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma. Nel 2017 è tra i fondatori del gruppo di Bioinformatica per Alleanza Contro il Cancro, la più grande rete oncologica di ospedali di ricerca italiani. Attualmente i suoi interessi principali sono lo sviluppo di una piattaforma di ImmunoInformatica per il progetto Alleanza Contro il Cancro-Immunotherapy, la validazione di biomarcatori tumorali e lo studio di nuove tecniche -omiche per la valutazione di eventi epigenetici.
Che-1/AATF-induced transcriptionally active chromatin promotes cell growth in Multiple Myeloma
Tumor transformation is the result of genetic modifications that alter gene transcription, resulting in a specific oncogenic program. In recent years, several exciting discoveries have shown that aberrant epigenetic modifications play a major role in the genesis and progression of cancer. Multiple myeloma (MM) is a cancerous pathology resulting from a clonal expansion of plasma cells, characterized by abnormal production and secretion of monoclonal antibody proteins. This disease shows a great heterogeneity, caused not only by genetic abnormalities but also by numerous epigenetic aberrations. Here we demonstrate that the RNA Polymerase II (Pol II) binding protein, Che-1 is required for MM cell growth by sustaining genome wide transcription and recruitment of Pol II to the DNA. Notably, we found that Che-1 localizes on active chromatin and that its depletion leads to accumulation of heterochromatin by a global decrease of histone acetylation. Strikingly, transgenic mice expressing human Che-1 in plasma cells develop MM with clinical features resembling those observed in the human disease. Moreover, Che-1 downregulation decreases BRD4 chromatin accumulation to further sensitize MM cells to bromodomain and extra-terminal (BET) inhibitors. In summary, our findings identify Che-1 as a key player for maintaining open chromatin required for sustaining MM growth. These findings support Che-1 as a possible target for MM therapy, alone or in combination with BET inhibitors.